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新华社台北12月6日电(记者傅、)台湾研究人员6日公布最新研究成果，破解了人类HLA-B27基因引发强直性脊柱炎的机制，鉴定出起关键作用的TNAP酶，并发现两种常用于治疗蛔虫和骨质疏松症的药物可以阻断这一机制。

台湾中研院基因组研究中心林研究员和博士生团队从强直性脊柱炎患者脊柱钙化病灶提取间充质干细胞。这些多功能干细胞是成骨细胞和软骨细胞的来源。

人们发现，这些间充质干细胞中的HLA-B27基因在合成蛋白质时发生错误堆叠，形成异常结构，传递特殊信息使TNAP酶增加，然后引起异常骨化，最终导致强直性脊柱炎。TNAP酶抑制剂可以阻断这一过程，从而避免椎体骨赘的形成。本研究中使用的两种抑制剂是用于治疗蛔虫的左旋咪唑和用于治疗骨质疏松症的帕米膦酸。

与此同时，研究人员还将患者的间充质干细胞植入免疫缺陷的实验小鼠体内，3周内在小鼠脊柱内形成骨赘。施用TNAP抑制剂后，骨赘的形成受到抑制。

强直性脊柱炎是一种慢性风湿性免疫性疾病，主要侵犯脊柱关节和外周关节。在严重的情况下，会出现脊柱畸形和关节强直，大多发生在年轻男性身上。95%以上的患者携带HLA-B27基因，具有很强的家族遗传倾向。

刘金修说，目前强直性脊柱炎的治疗路径是抗炎药物、抗风湿药物和生物制剂延缓脊柱粘连。虽然有很好的治疗效果，但不能有效防止椎体骨赘的增生。这项新研究可以为“老药新用”和新药研发提供新的方向。“目前，TNAP抑制剂仅用于动物实验，需要进一步更准确的研究才能用于人类。”

此外，由于并非所有强直性脊柱炎患者都会加重脊柱粘连和钙化，因此为了治疗效果，尽早识别高危患者至关重要。本研究发现，患者血清中骨源性TNAP酶可以作为骨赘形成率的生物学指标。结合临床炎症指标，有望帮助医生提前识别脊柱粘连钙化的高危患者，尽早对症下药。

该研究成果已于今年11月发表在国际学术期刊《临床研究杂志》上。

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