phs是什么意思(phs-3c型酸度计)

病例回顾

65岁男性，主诉:发热1周。入院日期:2018年8月3日。

当前疾病史

2018年7月26日无明显原因头晕乏力，然后意识障碍，抽搐。测体温40℃，当地医院诊断肺炎。先后给予哌拉西林他唑巴坦4.5g/天、头孢哌酮舒巴坦9g/天、莫西沙星0.4g/天、亚胺培南西司他丁2g/天。

无寒战、畏寒、咳嗽、咳痰、胸痛、咯血、呼吸困难等症状，从当地医院转入我科，明确发热原因。

发病以来，食欲差，留置导尿管，大便干燥，每2 ~ 3天一次，体重无明显减轻。

过去和个人历史

10年前确诊帕金森病，平日用左旋多巴控释片治疗。三年前植入了心脏起搏器，导致活动量少，言语差。

入院体检

t 38.5℃；P 87次/分钟；R 25次/分钟；血压126/79毫米汞柱.

清晰，表达淡漠，言语不利，沟通困难。左上胸壁皮肤下可见脑起搏器。嘴唇发红，双肺呼吸音略粗。听不到湿罗音或干罗音。心脏和腹部无阳性体征，双下肢无肿胀。病理体征呈阴性。

辅助检查

ESR 44mm毫米/第1小时结束。

常规脑脊液:无色透明，潘氏试验(-)，白细胞计数为0，红细胞总数为50× 10 6/L。

脑脊液生化:葡萄糖3.57mmol/L，总蛋白1.05g/L，Cl-104.9 mmol/L/L，ADA 0。

肝肾功能、凝血试验、肿瘤标志物、乙肝、丙肝、HIV-Ab、梅毒均正常。

头颅CT:DBS后的变化。

胸片:左下肺斑片状密度增高，边界模糊，左膈面及肋膈脚略模糊。胸部左上方可见电子高密度影。

胸部CT:两肺散在斑片状高密度影，部分为磨玻璃，尤其是左肺下叶。肺部多发结节，部分钙化，双侧胸膜增厚粘连。

2018年7月28日胸部CT

分析病例特点

男性，起病急，主要表现为高热，院外各种抗生素治疗效果差。实验室检查显示血象、降钙素原、C反应蛋白升高，血沉快速升高。胸部CT显示双肺炎病灶，尤其是左下肺。

初步诊断:双侧肺炎，低钾血症，低钠血症，低氯血症，帕金森病，植入脑起搏器后。

诊疗经过

2018年8月3日开始抗感染治疗:美罗培南1.0g ivgtt q12h+依替米星0.2g ivgtt qd。体温降至37.5 ~ 38.5℃，精神、食欲好转，无咳嗽、咳痰。

8月7日再次高热，体温39.3℃，无寒战寒战。物理降温无效，持续高热，伴腹痛、腹泻、水样便，每天4-5次。血常规:白细胞3.9× 10 9/L，NEU% 80%。钠离子浓度为122毫摩尔/升，氯离子浓度为89毫摩尔/升.正规(-)，球杆比1: 8。治疗后腹痛腹泻逐渐停止，发热时间缩短，体温在38.1 ~ 39.8℃波动，物理降温有效，但发热复发。

血培养和尿培养都是阴性。

2018年8月10日胸部CT

胸部CT复查，双肺多发斑片状、磨玻璃密度影，尤其是双下肺，左下肺病灶明显吸收，右下肺部分病灶增大。

鉴于肺部炎症病灶吸收，中性粒细胞下降100%，8月12日至8月21日抗感染治疗方案调整为:头孢噻肟舒巴坦3.0g ivgtt bid+莫西沙星0.4g ivgtt qd。

但是每天还是会发烧，比下午和晚上多。体温在38℃至39.8℃之间波动，无寒战和寒战。有两种一过性晕厥，均发生在坐位时，无咳嗽、咳痰和呼吸困难。

风湿免疫相关实验室检查无明显异常。血细胞分析显示，中性粒细胞从100%进一步减少到77%。仍有低钠血症和低氯血症。床旁支气管镜检查示双侧支气管腔少量分泌物，黏膜充血水肿明显，灌洗液细菌培养、G试验、GM试验、抗酸染色均为阴性。

肿瘤标记物:CA125 78.9U/ml，铁蛋白671.3ug/L..为了进一步探讨肿瘤的可能性，进行了PET-CT检查:双下肺小片状均有反映，感染病灶较之前进一步吸收。全身未见肿瘤体征。

2018年8月21日PET-CT

8月22日至8月24日，治疗方案同前。患者体温由37.5℃降至38.8℃，精神状态良好，无呼吸道症状。

多学科会诊分析病情:询问体位性低血压病史

最近几个月出现反复高热，各种抗生素治疗效果不佳，肺部感染病灶吸收明显，炎症指标改善，抗生素治疗后体温降低，但每天仍有发热，并发顽固性低钠血症，大量尿量4000-6000ml/天。对患者进行食物摄入和静脉补钠(6-12 g/d)，血钠水平维持在114-122。停用抗生素后仍有发热，与药物发热不符。

请感染科、风湿免疫科、神经内科、消化科、内分泌科相关科室对多学科疑难病例进行讨论。

在神经内科会诊时，发现患者有体位性低血压(卧位与站立位血压差> > 40mmHg)，询问病史。患者在本次发热前2 ~ 3天减少了抗帕金森药物左旋多巴控释片的剂量(因患者交流困难，具体减少量不详)。高热、顽固性低钠血症、一过性晕厥、腹痛、腹泻等症状被认为是帕金森病晚期非运动症状的常见并发症。高热是抗帕金森药物快速减量引起的戒断综合征，导致温度设定点敏感性降低，继发中枢性高热。

查阅相关文献

帕金森病-高热综合征(PHS)，或称抗帕金森药物停药(NMS)的恶性综合征，是中枢多巴胺水平急剧下降或停用抗帕金森药物后的神经生理反应。临床表现为四肢肌张力增高、意识障碍、高热和自主神经功能障碍。

PHS的病理生理机制:1。中枢多巴胺能活性的突然抑制；2.中枢和外周交感神经活动及中枢5-羟色胺代谢的变化；3.脑脊液中多巴胺代谢产物高香草酸的浓度在突然停药后下降。

引起PHS的原因:感染、摄入不足、脱水、肠梗阻。

症状和体征:1。肌肉僵硬(有无震颤)；2.发热(>:38℃)；3.意识水平下降(昏迷)；4.自主神经障碍(血压不稳定、心动过速、出汗、尿失禁)；5、构音障碍、吞咽困难

实验室检查:1。肌酸激酶升高；2.白细胞增多；3.肝功能异常；4.代谢性酸中毒；5.血钠减少

并发症:1。急性肾衰竭；2.横纹肌溶解症；3.吸入性肺炎；4.深静脉血栓形成/肺血栓栓塞；5.弥散性血管内凝血；6.呼吸衰竭；7.发作

治疗措施

1.重启前使用的多巴胺能药物可口服或经鼻饲管给药。如有鼻饲禁忌症(如肠梗阻)，可用左旋多巴治疗的患者静脉给药(50 ~ 100 mg持续输注3小时以上)，可重复4次，直至患者能口服药物；

2.根据临床表现，溴隐亭7.5 ~ 15mg/d，金刚烷胺，或静脉注射甲基强的松龙1g/d；

3.支持治疗:对补液、降温、吸入性肺炎高危患者进行早期抗感染和呼吸支持；

4.四肢肌张力增高患者:丹曲林钠(2 ~ 3mg/kg/d)；丹曲林机制:骨骼肌松弛剂，可抑制肌浆网钙的释放，对恶性高热有作用。

5.密切监测肝肾功能、凝血因子、CK水平和尿肌红蛋白。

预防

1.避免因药物副作用而减少或突然停用帕金森药物；2.避免脱水，尤其是在发烧的情况下；3.帕金森患者慎用抗精神病药物。

根据病因和治疗方法

在这种情况下，抗帕金森病的药物是Droxidopa，用口服托伐普坦治疗，以排水和保留钠。停用抗生素，发热持续时间逐渐缩短，集中在傍晚和夜间发热。入睡后体温自行下降，尿量逐渐减少。体位改变时收缩压差下降(差值约为10mmHg)，血钠逐渐升高133 mmol/L，调整1周后药物好转出院。

病例诊治体会

该患者是一名患有帕金森病的老年男性，入院时确实患有肺炎。考虑到这是发热的原因，经过积极的抗感染治疗，肺部炎症消退，最高体温下降，但他还是天天发烧，使得诊疗陷入僵局。最后通过多学科讨论，明确患者除感染外还有中枢性发热，这是帕金森戒断综合征的表现之一。

总结疾病诊治经过

1、不明原因发热，需要注意检查发热原因，尤其是有神经系统基础疾病的患者，更应注意中枢性发热。

2.详细询问病史。本案患者由于言语不畅，沟通困难，未能及时知道自己减了抗帕金森药物。重视基础疾病，一些看似稳定的基础疾病可能隐藏病因。

3.多学科诊疗(MDT)模式有助于开拓思路，诊断疾病。