神经源性肺水肿的诊断与治疗(神经源性肺水肿机制)

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神经源性肺水肿(NPE)是中枢神经系统明显受损后出现的急性肺水肿的临床综合征。NPE起病急，死亡率高，提高临床医生对该病的认识非常重要。本文简要介绍其临床诊断和治疗。

给我一个栗子

42岁健康女性，反应迟钝后出现闪电样头痛，外周血氧饱和度80%，伴有大量粉红色呼吸道分泌物。

紧急插管。脑部CT显示右侧颈内动脉瘤导致蛛网膜下腔出血。胸部CT显示广泛的双侧斑片状实变，支气管充气征，主要在肺的依赖区(图1:冠状面；图2:横截面)。

图1胸部CT显示广泛的双侧斑片状实变和支气管充气征，主要在肺和冠状面的依赖区。

图2胸部CT(解释见图1)，横断面。

初始PaO2/FiO2比值为157 mm Hg，24小时后明显改善。

上述结果符合急性NPE(间质和肺泡液)的临床表现，是急性神经损伤后交感神经极度兴奋引起的心肺生理变化。

连续超声心动图显示早期左心室功能受损，2d后完全恢复。30小时后，拔管成功。临床过程支持神经源性肺水肿的诊断。经过复杂的恢复(由于血管痉挛和脑积水)，患者出院一个月。

蛛网膜下腔出血可伴有NPE。虽然这是相对罕见的，临床医生应该意识到这种神经源性肺部并发症。经过适当的干预，预后良好。

什么原因会引发NPE？

NPE作为中枢神经系统损伤和疾病的继发性疾病，往往是患者死亡的重要原因。多种中枢神经系统事件可导致NPE，包括脊髓损伤、蛛网膜下腔出血(SAH)、颅脑损伤、颅内出血、癫痫、脑膜炎和硬膜下出血。

NPE的发病机制

NPE的确切发病机制仍不清楚。NPE的发病机制尚不完全清楚，但有两种学说:血液循环动力学学说和肺血管通透性学说。中枢神经系统损伤后，颅内压升高导致脑组织受压、缺血或其他损伤，导致交感神经系统极度兴奋，儿茶酚胺释放，导致肺血管外流体静压异常升高，导致肺水肿。

图1 NPE的发病机制

有什么临床特征？

NPE有两种不同的临床类型。早发性NPE是最常见的，其特征在于神经损伤后几分钟至几小时内出现症状。相反，迟发性NPE出现在中枢神经系统损伤后12-24小时内。

神经源性肺水肿肺部病变的临床特征除了神经系统原发病的临床特征外，主要包括氧合功能障碍的一系列表现，如呼吸困难、气短、心动过速、紫绀、咳粉红色泡沫痰、爆音、双肺罗音等。交感神经过度兴奋很常见，患者可能出现发热、心动过速、高血压和周细胞增多。

胸片常显示双肺弥漫性侵犯的影像，符合急性呼吸窘迫综合征的影像学特征。症状通常在24-48小时内自行缓解；然而，NPE经常在进行性脑损伤和颅内压升高的患者中持续存在。

临床诊断标准

(1)双侧肺浸润性病变；

(2)pao 2/fio 2 < 200；

(3)左心房高血压除外；

(4)中枢神经系统疾病(严重到引起颅内压增高)；

(5)导致急性呼吸系统疾病或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的其他常见原因(如窒息、大量输血、败血症等)除外。).

鉴别诊断

因为疾病的鉴别诊断是常见的，所以很难诊断NPE。对“纯”NPE的诊断是一种排他性的诊断。基于传统的定义，需要在神经损伤的基础上证明是非心源性肺水肿。

中枢神经系统损伤患者也常见吸入性肺炎，必须排除。吸入性肺炎和NPE的区别在于临床线索(呕吐、口咽部胃内容物)的存在和肺依赖区肺泡病变的分布。NPE的特征是痰中带泡沫，而且常常带有轻微的血性。x线显示更集中的肺泡病变。

因为临床上常存在心源性或呼吸性肺水肿和神经源性肺水肿的病因；很难区分它们，尤其是在肺部感染的情况下。

款待

一般来说，治疗的首要原则包括两个方面:①治疗中枢神经系统原发疾病，降低颅内压；②呼吸系统的支持治疗，包括低氧血症的治疗和循环系统的液体控制。

原发病的治疗在神经源性肺水肿的治疗中起着关键作用。及时治疗，如脑外伤、蛛网膜下腔出血或延髓病变，以减轻或减少颅内高压和脑水肿，是治疗的基础。

一旦发现神经源性肺水肿，应提倡早期气管插管或气管切开，并使用呼吸机辅助呼吸。对于神经系统情况严重的昏迷患者，可及时清理气道，减少误吸，辅助呼吸，缓解低氧血症。

参考资料:

[1]神经源性肺水肿。BMJ案例报道。2018年3月14日；2018.

[2]谢思宁，吴震。神经源性肺水肿的研究现状[J].临床神经外科杂志，2018(02):158-159。

[3] Davison DL，Terek M，Chawla LS。神经源性肺水肿。暴击关怀2012；16:212.