人体循环系统包括哪些(人体循环系统图解)

循环系统

循环系统是分布于全身各部的连续封闭管道系统，它包括心血管系统和淋巴系统。心血管系统内循环流动的是血液。淋巴系统内流动的是淋巴液。淋巴液沿着一系列的淋巴管道向心流动，最终汇入静脉，因此淋巴系统也可认为是静脉系统的辅助部分。[1]循环系统是一个连续的封闭管道系统，分布在身体的各个部位，包括心血管系统和淋巴系统。血液在心血管系统中循环。淋巴液在淋巴系统中流动。淋巴液沿着一系列淋巴管流向心脏，最后流入静脉，所以淋巴系统也可以认为是静脉系统的辅助部分。[1]

中文名

循环系统

外国名字

循环系统；心血管系统

形式

生物体的细胞外液等。

属于

生物体内的运输系统

介绍

高等动物的循环系统除了运输之外还有额外的功能，比如保护身体；向受伤或感染部位输送血液，包括白细胞和免疫蛋白(抗体)、凝血物质(在受伤部位形成纤维蛋白网)；把体内储存的脂肪和糖分利用起来等。

哺乳动物的循环系统

无脊椎动物的循环系统大多是开放的；血液从“心脏”经血管流入组织间隙形成的血窦直接或经静脉返回心脏。窦内的血液和组织液、淋巴液混合在一起，没有管道隔离。所以开放循环中没有小动脉、毛细血管、小静脉形成的微循环，有的甚至没有静脉。血液通过心脏门直接从窦进入心脏。这是循环系统的低级形式。它的特点是血管壁弹性小，无法支撑更高的血压，所以他们的血压很低，血液再分配的调节和血流速度都很慢。

闭管血液循环从牛顿体(介于扁形动物和线形动物之间的一个小群体)开始出现。一些无脊椎动物，如环节动物中的蚯蚓，以及一些软体动物，如章鱼，已经开始进行封闭循环。血管开始形成微循环，血液通过微循环和静脉回流到心脏。因为心血管系统形成了一个完整的管道，血管壁的弹性足以支撑更高的血压，血压越高，血液再分配的调节和血流速度越快，所以是循环系统的高级形式。

除了少数例外(如盲鳗等。)，大多数脊椎动物都有封闭循环。脊椎动物中的两栖动物有两个心房和一个心室；鱼只有一个心房和一个心室；爬行动物也有两个心房和两个心室，但两个心室不是完全分开的；鸟类和哺乳动物的心脏有两个心房和两个心室。这种心脏实际上形成了两个泵。左心室将血液泵入主动脉，然后进入毛细血管与组织细胞进行物质交换，并输送营养物质带走代谢废物，通过上下腔静脉返回右心房。这就是所谓的体循环，体循环也因为回路长而被称为大循环。血液经过右心房和右心室，静脉血从肺动脉向肺部交换气体，释放二氧化碳，带走氧气。然后将富含氧气的动脉血通过肺静脉输送回左心房，称为肺循环。因为路线短，所以也叫小循环。[2]

部分组织液进入另一套封闭的管道系统，形成淋巴，通过小淋巴管逐渐汇入大淋巴管，分别通过左胸导管和右大淋巴管进入左、右锁骨下静脉，形成淋巴循环。

血液循环受神经体液因素调节。这些因子在中枢神经系统高级部位的整合下，能使心血管系统保持适当的血压和血流量，是保证各组织器官正常物质交换和维持正常功能活动的前提。只有当血液在全身循环时，它才能发挥它的各种功能。血液循环的停止是死亡的前兆，具有最重要的生理意义。各具特色到达各器官的血液循环称为特殊区域循环或器官循环。这种循环在高等动物中最为重要，比如脑循环和冠状循环，因为两者的短暂中断都会导致严重后果，甚至死亡。冠状动脉闭塞后，心跳几乎立即停止。脑循环阻断后4 ~ 6分钟脑细胞死亡。

心血管系统包括心脏、动脉、毛细血管和静脉。心脏是血液循环的动力器官。它是将动脉输出的血液输送到全身各器官的离心管。静脉将身体所有器官的血液带回心脏，心脏是返回心脏的通道。毛细血管是介于小动脉和小静脉之间的细小管道，壁薄，具有渗透性。它是物质交换和气体交换的场所。

淋巴系统包括淋巴管和淋巴器官，是血液循环的一个分支，辅助体液的静脉运输进入循环系统，是循环系统的辅助部分。

根据血液在心血管系统中循环方式和功能的不同，血液循环可分为体循环(大循环)和肺循环(小循环)。

循环:血液从左心室注入，经主动脉及其分支和分支流向全身毛细血管网，再流经小静脉和静脉，汇集成上下腔静脉，最后流回右心房。在血液循环中，O2和营养物质被输送到身体的各个组织，同时各个组织在代谢中产生的CO2和代谢产物被输送到肺部和排泄器官。所以在体循环过程中，血液从O2多的动脉血变成O2少CO2多的静脉血。

肺循环:血液从右心室喷出，经过肺动脉及其分支，再通过肺泡壁的毛细血管网，最后通过肺静脉流回左心房。在肺循环中，血液中的CO2通过肺泡排出体外，而吸入肺部的O2通过肺泡进入血液。因此，血液从静脉血变为动脉血。[3]

类型演变

单细胞和多细胞生物，包括植物细胞，都可以看到最简单的循环形式——细胞质流，也就是原生质流。

从鸟类和哺乳动物的心脏分离以及肺循环和体循环的分离是完全的。这会产生一个重要的结果:肺循环的血压比体循环的血压低得多。在人体内，肺动脉压仅为20 ~ 30毫米汞柱，约为全身动脉压的1/5。如果他们之间的分离不彻底，那么这么大的差异是不可能的。完全分离后，动静脉血不再混合，主动脉充满富氧血。从而使各种组织获得更多的氧气，使代谢水平提高，适应环境的能力大大增强。而鸟类和哺乳动物多为温血动物，这与循环系统的完善有关。

结构功能

血管/血管壁

它富含弹性纤维和平滑肌，能使血管被动扩张和主动收缩。动脉、静脉和毛细血管都有自己的结构特点。与相应的静脉相比，动脉的壁更厚，主动脉有更多的弹性纤维和平滑肌成分。随着动脉的分支逐渐变细，平滑肌在管壁中的比例越来越大。毛细血管是血管系统中最小的血管，由一层细胞组成。与血液组织的物质交换通过毛细血管进行。狗肠系膜毛细血管的总截面积约为主动脉的800倍。从小静脉到小静脉，静脉管逐渐会聚变粗，数量减少，总截面积相应减少，直至截面积最小，但略大于主动脉的腔静脉。静脉的血量(680毫升)约为动脉系统血量(190毫升)的3.6倍。因为静脉血液系统容量最大，所以也叫容积血管。由于外周阻力的变化以小动脉和微动脉的张力变化最为重要，所以也称之为阻力血管。

循环血液和储存血液

人的全身血量约占体重的6 ~ 8%。全身的血液并不在心血管系统流动，而是在脾、肝、皮肤、肺等部位储存了一些极其缓慢甚至停滞的血液。流动的血液称为循环血，不流动或流动极慢的血液称为贮血。那些储存血液的器官被称为血库或简称血库。血库可以调节循环血量，其中脾脏的作用最为重要。在休息时，脾脏是放松的，与循环血液完全隔离，可以储存全身总血量的1/6左右。其中红细胞压积较大，血细胞数量可达全身红细胞总数的1/3左右。当发生剧烈运动、大出血、窒息或血液缺氧时，在神经体液因子的调节下，脾脏收缩，向心血管系统释放大量含有许多血细胞(比循环血多40%)的血液，以增加循环血量，满足急用。然而，循环血液和储存血液都受到血容量变化的影响。血容量和血细胞过多会引起不良反应，甚至疾病。

脾收缩的条件反射

以脾脏的非条件反射为基础，可以建立脾脏收缩的条件反射，从而阐明大脑皮层对脾脏活动的调节。肝和肺也有血库的功能。虽然它们没有完全与循环血流隔离，但由于它们流动缓慢，可以被视为血库。肝静脉收缩使一定时间内的流入血量大于流出血量，储存的血液分布在肝脏内的舒张血管中。根据肺血管扩张的程度，和肝脏一样，肺也可以储存或多或少的血液。

视乳头下血管丛在松弛时可储存大量血液(可达1升)。这里的血液流动缓慢甚至停滞。当皮肤很多部位的动静脉吻合松弛时，大量储存的血液暂时与循环血流隔离。站立时血液循环减少，可能是有相当数量的血液流入下肢皮肤血管丛所致。

神经调节

血管的收缩和舒张称为血管舒缩，控制血管舒缩的神经称为血管舒缩神经。收缩血管的神经称为缩血管神经，或简称缩血管神经，舒张血管的神经称为扩血管神经，或简称扩血管神经。动静脉血管有神经分布，其中小动脉、微动脉和动静脉吻合支的神经分布最密集，所有血管均有缩窄性神经纤维，部分血管同时具有缩窄性和舒张性神经纤维。

血管构筑神经

内脏和皮肤血管的缩血管神经作用最大。当刺激腹部内脏的主要缩血管神经——内脏大神经时，引起内脏血管床的广泛收缩，导致全身血压显著升高。缩窄神经属于交感神经系统，由肾上腺素能纤维(末端释放去甲肾上腺素的纤维)组成。血管构建对小动脉的调节具有重要意义，因为它可以保持动脉血压恒定，从而保证各个器官和组织有充足的血液供应。

血管神经的收缩可以使血管平滑肌保持一定的张力。这是因为它有持续的神经冲动。所有器官和血管中都有缩血管纤维，只是神经冲动的频率不同。内脏血管的交感神经纤维张力最高。皮肤和骨骼肌的血管张力适中，脑的缩血管纤维张力最低，所以脑血管受缩血管神经的影响较小，常处于舒张状态。

血管扩张剂

德国生理学家高兹在慢性实验中发现，切断坐骨神经数天后，刺激其末端可以看到后肢血管明显的舒张反应。塔哈诺夫在切断坐骨神经后立即刺激了它的远端，但他得到的是血管收缩。因此，由于坐骨神经中既有收缩纤维又有舒张纤维，所以有不同的反应。刺激后，松弛纤维的作用一般被抑制，只显示收缩反应。但缩血管纤维退化较快，切断3 ~ 4天后失去兴奋能力，而扩血管纤维在切断6 ~ 10天后仍可兴奋，所以在慢性实验中，刺激这种混合神经，3 ~ 4天后就会出现舒张反应。通常，传出神经包含血管舒张和收缩纤维。放松神经的起源很复杂，有三种类型:

副交感血管舒张神经

它是主要的血管扩张神经。其中，面神经(ⅶ)和吞咽神经(ⅸ)的舒张纤维支配唾液腺、泪腺、舌、口腔和咽粘膜等的血管。骨盆神经的副交感神经松弛血管支配直肠、膀胱和外生殖器的血管，使它们松弛。扩血管纤维末端释放的递质是乙酰胆碱，称为胆碱能纤维。C. Bernard于1854年认为鼓索神经是一种血管扩张神经，这一观点已被肯定了近100年。后来，德国生理学家R.P.H. Heidenhain于1872年首次对此提出质疑，认为鼓索神经引起的颌下腺血管舒张反应不能被阿托品阻断。

1941年，英国生理学家J. Barcroft提出颌下腺的血管扩张可能是由腺体细胞的代谢产物引起的。这个观点在1955年被S.M .希尔顿和G.P .刘易斯证实；他们发现，刺激鼓索神经可以使颌下腺细胞分泌赖氨酰缓激肽，赖氨酰缓激肽可以迅速变成缓激肽，两者都是强血管扩张剂。从而否定了鼓索神经是血管舒张神经的结论。

交感血管运动神经

骨骼肌的交感干中除了血管收缩纤维外，还有血管舒张纤维。这种纤维的来源虽然是交感神经，但它能扩张血管，其递质是乙酰胆碱，所以称为胆碱能交感扩血管纤维。

背根传导的血管舒张作用

通过切断脊神经背根，刺激其末梢端，可将冲动反向传导至末梢，引起被控皮肤血管的舒张反应。这种现象可能是不正常的，但在1901年，英国生理学家Bayless认为，背根内传入神经元的轴突可以分为两个分支，一个分支指向受体，另一个分支指向血管壁，通过刺激使血管舒张。这个分支也可以到达小动脉和前毛细血管壁，引起它们的松弛反应。这种反向传导引起被称为轴突反射的效应器的反应。刺激一小块皮肤可引起远离刺激部位的皮肤血管松弛，切断通往该区域的所有神经后仍可发生这种反应。这是轴突反射存在的重要证据。然而，在神经切断几天后，反应消失，因为神经纤维已经退化。

血管舒缩中枢

中枢神经系统中调节血管运动的神经细胞群称为血管运动中枢。它的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在从下丘脑到脊髓的皮层下。血管中枢和心跳调节中枢的活动有着密切的关系，在心血管反射中两者往往同时出现。心脏加速反射常伴有血管收缩反射；心动过缓反射常伴有血管舒张反射。这是因为这些中枢在大脑和脊髓中彼此靠近。

脊髓血管运动中枢

血管的下部中心位于脊髓的胸1和腰2节段之间。脊髓横断实验发现，横断部位越高，血压下降越多。胸脊髓横断的刺激导致血压升高。颈髓切断后，血压先是下降，不久后又回升。脊髓完全破坏，血压下降，无法恢复。脊髓缩血管中枢由胸腰段心交感和缩血管神经元组成，可整合各种神经冲动，其紧张活动可使脊髓动物(只保留脊髓的动物)血压维持在较高水平。血管构筑纤维起源于脊髓的胸段和腰段。在完整的身体中，脊髓的血管收缩中枢的活动由高级中枢如延髓控制。

延髓血管运动中枢

用微小的针电极刺激狗、猫的延髓第四脑室底部的左右凹区，可使动脉血压升高，称为延髓压迫区，即血管收缩中枢。该区还可引起心跳加速等交感反应，是延髓水平的交感中枢。延髓压迫区包括延髓前2/3网状结构的大部分背外侧部。下行纤维到达脊髓血管收缩神经元，延髓神经元被破坏或下行纤维被切断，血压下降。脊髓中血管收缩神经元的神经活动是由延髓网状结构中神经元的神经活动引起的。一些主要的血管舒缩反射也是由这些神经元群实现的。

1936-1938年，以林克生为首的中国生理学家陈美波、、易等对延髓的血管运动中枢进行了系统的研究，先后在《中国生理学杂志》上发表了一系列关于压迫中枢(交感神经中枢)和减压中枢(交感抑制中枢)的高质量论文。证明在声纹和中央凹之间的前庭核附近的延髓第四脑室内存在交感神经中枢。全面研究了受压区对内脏功能的影响。已经发现，加压区域的刺激可以收缩心脏、肠、肾、子宫和腿的血管，并且可以引起许多器官的交感神经反应。此外，还研究了交感神经中枢上下束的位置。证实了延髓存在交感神经抑制中枢(减压区)。

林克生和陆云明研究了包括鱼、蟾蜍、龟、鸡、山羊、豚鼠、猪、兔、猫、狗、刺猬和猴在内的脊椎动物的延髓交感神经中枢的位置。发现这些动物的压迫中枢与前庭区密切相关，下脊髓动物的压迫区在前庭区的头侧，哺乳动物的压迫区在前庭区的尾侧。动物的压力面积越低，对刺激的反应敏感度越低，压力效应越不明显。作者认为这是因为他们的交感神经不发达。

电刺激延髓第四脑室闩附近引起低血压反应，故称为减压区。包括延髓后1/3网状结构的腹侧区。该区域的减压作用不是血管舒缩神经兴奋的结果，而是血管舒缩中枢活动受到抑制的结果。血液中过量的二氧化碳加强了血管收缩中枢的兴奋，使血管收缩，血压升高；二氧化碳过少，降低收缩中枢兴奋，血管舒张，血压下降。

延髓和脊髓血管运动中枢均可对血液中过量二氧化碳产生升压反射，但延髓中枢比脊髓中枢更敏感。各种传入冲动都能影响延髓血管收缩中枢的活动，尤其是颈动脉窦和主动脉弓的减压反射，在血压调节机制中最为重要。

延髓以上的血管运动中枢

中脑和前脑都有血管运动中枢。刺激狗的大脑S形回也会引起减压反应。刺激中脑腹可引起典型的垂体升压反应。在红核水平切断脑干会引起血压的显著变化(通常与呼吸变化有关)。刺激小脑也会引起血压变化，这与小脑对交感神经的影响有关。间脑的下丘脑是整个植物神经系统的高级中枢，可引起血压的显著变化。大脑皮层切除，间脑左侧的狗出现非常复杂的心血管反射，常导致血压升高，心跳加速。

在大脑皮层发育不全的新生儿中，间脑在循环调节中起主导作用。发达的大脑皮层对血液循环的调节和整合作用最强。大脑皮层通过条件反射的建立来控制心血管系统的活动，使血液循环快速适应各种复杂的生活条件。

血管运动反射

压力感受器分布在心血管系统的许多部位。机械刺激可引起血管的反射性运动和动脉血压的变化，其中颈动脉窦和主动脉弓区最敏感，第二区刺激后可引起减压反射。小血管甚至一般组织也有压力感受器的分布，也可反射性引起血压下降，但反应较弱。

塔姆反射

1866年，S. Tam发现，当刺激一个肢体或器官的传入神经时，该肢体或器官的血管扩张，而其他部位的血管收缩，动脉血压升高，这种现象称为Tam反射。如刺激家兔的足背神经，使受此神经支配的下肢血管舒张，体积增大，而身体其他部位的血管则有收缩反应，产生压力反射，对血液向更活跃的器官集中和血液的再分配有明显作用。

偏心反射

腔静脉血压降低可刺激迷走神经压迫纤维末梢，引起血管床血管收缩引起反射性血压升高。这种反射多见于大量失血，此时静脉压下降，如迷走神经完好，因此动脉血压可能不会因这种反射而下降或下降不多。迷走神经切断术后，血压下降更多。可卡因涂抹右心房与迷走神经切断术效果相同，两者均可抑制迷走神经升压反射，导致失血时血压下降更大。

行使监管权

小脑、中脑和下丘脑对血管运动的调节

小脑和中脑受到刺激时，都可以引起血管舒缩反应。刺激小脑前皮质可抑制血管舒缩中枢，会出现升压或降压反射。下丘脑是更重要的自主神经中枢。动物下丘脑后部的电刺激引起肢体血管收缩；热刺激下丘脑前部引起四肢皮肤血管松弛。下丘脑是体温调节的中枢，其对血管收缩的影响是体温调节机制的重要组成部分。刺激下丘脑使皮肤血管松弛，有助于体温过高时散热，对保持体温恒定有重要作用。

大脑皮层是调节和整合血管运动的最高中枢。所谓整合，就是不同的生理反应相互整合、相互协调的有效生理过程。当皮层功能减弱甚至消失时，下丘脑就是各种植物性功能的整合中枢。正常情况下，它在大脑皮层的控制下发挥作用。只有大脑皮层才能使包括心血管运动在内的机体各种功能与内外环境高度统一，完成最复杂的调节和整合。

刺激大脑皮层运动区和杏仁核部分区域引起升压反应，心跳加速；刺激额叶、额叶、前颞叶、梨状区及皮质杏仁核其他部位引起反应减弱；刺激扣带回、眶回和脑岛可引起明显的血管反应。

大脑皮层对血管运动的调节

当人和动物清醒时，体积描记法可以揭示大脑皮层强大的控制功能。1918年，Tsitovich首次将笛声与皮肤冷刺激结合起来建立了血管收缩条件反射，单独笛声引起的血管收缩反应与冷刺激相同。后来，A.A. rogov分别在人类和A.T. Pshonik在狗身上建立了血管收缩和舒张的条件反射。发现即使在人体手臂的体积描记实验中，血管的巩固条件反射的量也不小于相关的非条件反射，但往往大于后者。

当血管条件反射与强刺激引起的非条件反射相反时，可以压倒非条件反射。比如63℃的皮肤疼痛刺激引起明显的血管收缩。光与43℃皮肤热刺激结合形成巩固的血管舒张条件反射后，条件光遇到63℃皮肤痛觉刺激时的反应是明显的血管舒张，63℃皮肤痛觉刺激的血管收缩反应可完全消失。

在非常坚实的血管条件反射的基础上，可以建立第二、第三甚至更高的血管舒张条件反射。可能存在第一信号系统(真实刺激)对第二信号系统(抽象词)的选择性概括；比如与现实条件刺激相关的词语，可以引起相应的阳性血管条件反射和明显的分化相，甚至伴有相应的皮肤温度觉。

美国学者拉什迈尔等。在清醒狗的平台跑步机的电刺激实验中，看到同样的心血管反应，如心电图的变化，导致狗在电路接通之前动了一下。从电生理学的角度，证实了狗具有相同的条件反射心血管反应。

体液调节

动物体内某些组织和器官释放到血液中的化学物质可以调节血管系统的功能状态。其中一部分在神经的控制下与血管反射相协调，成为整个循环系统调节的一个环节。此外，一些体液因素不受神经控制，是局部血流调节的重要因素。总而言之，它可以分为三类物质:

①内分泌腺分泌的激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素；

②组织在某些特殊活动中释放的能影响血管运动的一些化学物质，如缓激肽、肾素、血清素、组胺等。

③组织的一般代谢产物，如腺嘌呤酸、二氧化碳的分解产物、乳酸和三磷酸腺苷。

第一种是由神经控制的。第二类和第三类与神经关系不大或没有关系(表3)。

肾上腺素和去甲肾上腺素

两者都是由肾上腺髓质分泌的，其作用类似于交感神经兴奋时的作用。这两种激素都能提高心脏的代谢率；加快和加强心跳，然后增加心输出量。肾上腺素对心脏有很强的影响。去甲肾上腺素对血管有很强的作用。两种激素对心脏和血管的联合作用是增加心率、心输出量和全身血压。

乙酰胆碱

它可以放松小血管，增加局部组织的血流量。因为容易被胆碱酯酶破坏，所以正常情况下，血液中不可能出现大量的乙酰胆碱。少量注射乙酰胆碱有短期降压作用。其生理意义在于它是胆碱能血管纤维的递质。当迷走神经和其他胆碱能血管纤维兴奋时，释放乙酰胆碱，引起局部血管舒张和心脏停搏。

垂体加压素

垂体后叶分泌的加压素引起小血管收缩，包括冠状血管。时间长了，脑垂体后叶的内分泌功能就由神经控制了。刺激神经中枢可使分泌增加，垂体后叶的加压素分泌也在痛觉刺激引起的升压反射中起作用。

肾素和血管紧张素

肾动脉部分闭塞导致肾脏供血不足，会导致动物肾性高血压。其原因是当肾脏血液供应不足时，血钠的减少会刺激肾小球周细胞释放一种叫做肾素的酶(血管紧张素-肽胶原酶)。这种酶进入血液后，可将血浆中的血管紧张素原(在α _ 2球蛋白中)水解成一种称为血管紧张素ⅰ的十肽。当它通过肺循环时，它被其转化酶剥离两个氨基酸，成为血管紧张素II。在氨肽酶的作用下，血管紧张素ⅱ被水解成七肽——血管紧张素ⅲ。血管紧张素II和III具有很高的生物活性，尤其是血管紧张素II是目前发现的最强的血管收缩剂。血管紧张素III主要刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而加强肾小管对钠和水的重吸收。血管紧张素II和III都有升高血压的作用。

局部体液调节因子

是二氧化碳、乳酸、氢离子、钾离子等多种组织的代谢产物和腺嘌呤酸等三磷酸腺苷的分解产物。通常，它具有局部血管扩张作用，并有助于增加活器官的血液供应。组胺是组氨酸的脱羧产物。许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜中含有较多的肥大细胞，当组织发炎、受伤和过敏反应时，肥大细胞被释放出来，引起平滑肌收缩，但引起毛细血管强烈舒张甚至损伤，导致小血管通透性增加和大量血浆渗出，从而降低循环血量和动脉血压。所有这些反应都对血液循环有破坏性影响。色氨酸衍生物如消化道、脑组织、血小板等。被称为血清素(5-HT)。一般能收缩血管，但少量能扩张肌肉血管。前列腺素广泛存在于各种组织中，在生理和病理条件下均可释放，先释放到组织液，再释放到循环血液中。其成分复杂，有的能局部收缩血管，但主要成分前列腺素引起血管舒张。

参考数据

[1]王自勇。实用医学基础。浙江大学出版社，2006

【2】心。百度百科[引用日期2014年4月24日]

[3]循环系统。医学百科[引用日期2015-08-06]