抗氧化什么意思(氧化和抗氧化是什么意思)

在过去的几十年里，“抗氧化剂”这个词越来越多地出现在我们的生活中。其实“抗氧化剂”只是一个简称，全称是“抗氧化自由基”。所以，我想知道抗氧化剂在对抗什么。我们来看看什么是“自由基”。

自由基(FRs)是指那些自由存在的、含有一个或多个不成对电子的分子、离子、原子或原子团。它们是正常新陈代谢的产物。“自由基”具有很强的化学反应性，很容易与周围的分子发生反应。因此，自由基与其他分子发生反应的过程称为“氧化”，消除和抑制“自由基”的相对过程称为“抗氧化”。

正常情况下，机体的氧化和抗氧化处于动态平衡状态，但在患病或衰老的状态下，会出现自由基水平上升而导致的病理现象[1]。

最常见的自由基

自由基的类型包括:活性氧和氧自由基、脂质自由基和脂质过氧化物、半醌自由基等。其中，活性氧是体内最常见的自由基[2]，线粒体呼吸是内源性活性氧的主要胞内场所。

线粒体作为整个细胞乃至生命的枢纽和核心，负责许多重要的功能，如细胞能量(三磷酸腺苷(ATP))的产生和细胞凋亡的总开关。线粒体的这些生理功能主要是通过调节能量代谢和活性氧的产生来实现的[3]。

活性氧对于线粒体来说是一把“双刃剑”，在生理浓度下广泛参与细胞信号转导和生命过程，而过量的活性氧会引起线粒体功能障碍，表现为线粒体的形态改变和功能丧失。线粒体膜电位的破坏是线粒体功能障碍的主要标志。MMP的丢失导致线粒体电子传递链缺陷，代谢耗氧量、ATP消耗减少，能量代谢低下。因此发生氧化应激，细胞脂质、蛋白质、DNA、RNA的正常功能受到抑制[4]。

因此，如何保持细胞内氧化和抗氧化的平衡(氧化还原平衡)，既不过度氧化损伤，也不过度抗氧化，都不会影响正常的信号转导，对健康非常重要[5]。

ROS水平与健康影响：剂量-反应模型[6]活性氧水平和健康效应:剂量反应模型[6]

加速老化-活性氧和线粒体氧化损伤的后果。目前的研究表明，活性氧与衰老过程中的氧化损伤和衰老过程中的各种年龄相关疾病密切相关，如心血管疾病(CVD)和神经退行性疾病(NDD)。这种活性氧的不断积累和线粒体氧化损伤，最终会导致病理生理变化、功能下降和加速衰老[6]。

神经退行性疾病（Neurodegenerative diseases, NDDs）

NDD的特征是动态进行性神经细胞损伤和神经元丢失，通常包括阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)。衰老被认为是NDD的主要危险因素，衰老过程中积累的氧化损伤是其恶化的主要原因[6]。由于大脑脂肪含量高，代谢率高，细胞再生能力相对较低，因此脑区的神经细胞特别容易受到活性氧的损伤。目前，在帕金森氏病、AD和肌萎缩性侧索硬化的情况下，已经报道了某些大脑区域被活性氧损伤。

炎症性肠病（Inflammatory bowel disease, IBD）

Ib包括慢性复发性炎性疾病，即克罗恩病和溃疡性结肠炎。IBD的确切病因仍然未知。然而，一般认为IBD是由遗传、肠道微生物区系、宿主免疫系统和环境因素综合作用引起的。这些因素与肠道稳态的破坏相互作用，导致肠道炎症反应的失衡。由于炎症与活性中间体(包括活性氧和氮)的形成密切相关，氧化应激成为IBD病理生理学的潜在机制。

癌症

在许多类型的癌症中，与正常细胞相比，氧化应激的增加是一个共同的特征。氧活性和癌症是相辅相成的。氧诱导的DNA和蛋白质损伤可通过与肿瘤细胞增殖、存活和肿瘤进展相关的细胞信号通路促进癌症的发生。癌细胞的代谢水平高于正常细胞。它们可以持续产生并维持高浓度的活性氧以维持其高增殖率。产生的活性氧可导致DNA氧化损伤，进而产生DNA突变，从而增强衰老和致癌过程。

糖尿病

大量证据表明，氧化应激在糖尿病的发病中起着重要作用。胰腺对活性氧引起的损伤非常敏感，因为它通常对活性氧的解毒能力较低。研究表明，ROS在II型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗的发展和胰腺β细胞功能下降中起着重要作用[7]。

心血管疾病

心肌细胞中有大量的线粒体，这也使它们更容易受到氧化损伤。除了活性氧产生的线粒体途径外，线粒体和NADPH氧化酶之间也有相互作用。NADPH氧化酶是血管中活性氧的主要来源，通过eNOS失衡或解偶联影响血管功能，导致内皮功能障碍。与其他ROS诱导的损伤(涉及线粒体功能障碍)和ROS诱导的大分子损伤(如氧化低密度脂蛋白)一起，它们都有助于CVD的发病和进展[6]。

氧化应激理论在衰老和老年性疾病中的应用综述[6]氧化应激理论在衰老和老年病中的应用综述[6]

人体的对抗——人体自身的抗氧化防御系统既然我们的身体一直在代谢产生活性氧，那么必然会有一些问题会对身体造成损害，那么我们该怎么办呢？

不，其实人体已经相应进化出了一套完整的抗氧化防御系统。人体的抗氧化防御系统包括内源性(酶促和非酶促)抗氧化剂，如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)(将H2O2转化为水)等。以及主要来源于饮食的外源性抗氧化剂，如亲水性自由基清除剂(VC和谷胱甘肽(GSH))和亲脂性自由基清除剂，即生育酚、黄酮类、类胡萝卜素和辅酶Q(均直接清除O2-和OH及1O2)。

内源性和外源性抗氧化剂共同作用(如协同作用)以维持或重建氧化还原平衡[5]。

抗氧化剂作为一种防御因子，可以抵抗体内自由基的作用，不仅可以清除ROS，还可以调节细胞的氧化还原状态，使氧化还原信号转导成为可能。通过抑制起始和延伸步骤，导致反应终止并延缓氧化过程[8]，抑制疾病恶化的氧化机制[9]。

许多卫生组织(如美国卫生部等。)建议摄入富含天然抗氧化剂的全食物，其中含有营养物质(如维生素)和植物化学物质(如多酚)。事实上，人类无法从零开始合成这些抗氧化剂，植物类食物如苹果、李子、香蕉、西红柿、土豆、洋葱、西兰花等。是这些抗氧化剂的天然来源[5]。因此，越来越多的研究开始探索从食物中提取这些天然抗氧化剂，其中最突出的代表是VC、ve、类胡萝卜素和黄酮类化合物。

美国抗氧化补充剂的发展趋势[6]美国抗氧化剂补充剂的发展趋势[6]

展望——进一步加强基础研究，探索最佳改进方案。目前已有服用抗氧化化合物和食用天然食物(如水果、蔬菜、谷物等)的人体流行病学研究。).经过比较，发现植物化学物质和营养物质对健康有益。植物性食物中的物质可能比单一、高剂量化合物的补充物更安全、更健康。

植物性食物的有益活性可能来自两个主要因素:

1)通常，天然食物基质中营养物和非营养物的浓度较低；

2)除了VC，这些常见的天然抗氧化剂大多是由不同结构的化合物组成。例如，迄今为止已经鉴定出600多种类胡萝卜素，其中大约50种可能出现在人类饮食中[10]。因此，植物化学成分和养分的复杂混合物共同或协同作用。

在一些研究中观察到了相互矛盾的结果，这可能是由于补充资料中没有考虑这两个因素[5]。

此外，衰老和与年龄相关的疾病往往是多因素、异质和多维的。单一成分仅针对导致衰老和年龄相关疾病的几个因素中的一个方面，不足以对复杂和异质性的器官功能障碍通路产生显著的生理影响。而且慢性病的发病时间往往不清楚，进展可能需要几年。因此，可能存在一个特定的“关键窗口”，在发病前或发病早期的最佳时间服用抗氧化剂，可以改善ROS引起的损伤。

未来几年的研究还应致力于更深入的研究，进一步考察氧化应激在年龄相关疾病的发病机制和衰老过程中的作用，阐明氧化应激与年龄相关疾病和衰老过程的因果关系。同时，需要更多地评估这些不同化合物的组成和协同作用，探索抗氧化剂的最佳组合干预方案。

参考文献1。三峡大学学报200426 (6): 563-567。
2。中国医学出版社，2000。
3。老龄化研究评论，2013，2 (4): 907-917。
4。阿拉伯化学杂志，2012，5 (4): 489-499。
5。食品科学，2015，36 (07): 268-277。[ 57:100982.
7。细胞生理学生物化学。2017;44(2):532-553.
8。生命科学，2006，78(8): 803-811。
9。创新食品科学和新兴技术，2010，11(1): 210-218。
10。美国饮食协会杂志，1996，96(7): 693-702。

|本文由汤臣倍健营养健康研究院内容团队原创编辑。

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