1.细胞:为什么害怕听恐怖电影演唱会？这篇文章告诉你哪根神经被恐惧“戏弄”

资料来源:丁香学院

当人们听到恐怖电影的音乐时，往往会不由自主地感到紧张或害怕，有些人对警报声特别敏感和害怕。那么，声音和恐惧之间的联系是如何建立的呢？特定神经肽和信号分子受体的表达通常通过突触外传递进行，提示存在基于皮层神经调制的多通道通讯，并调节相应神经网络的活动。尽管我们对皮质细胞类型和调节模式有所了解，但皮质中大多数神经肽的细胞水平及其对行为的影响仍不清楚。

最近，霍华德休斯医学研究所的Bernardo L. Sabatini团队在《细胞》杂志上发表了一篇文章，揭示了GRP(胃泌素释放肽)主要通过突触外扩散来调节VIP(血管活性肽)细胞。VIP细胞密切参与皮层对声音和电击刺激的反应，GRP-GRPR通路可以增强听觉恐惧记忆。提出选择性抑制皮层微电路中的神经肽募集是调节恐惧记忆的机制。

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细胞:为什么害怕听恐怖电影演唱会？这篇文章告诉你哪根神经被恐惧“戏弄”

2.宣武医院研究团队揭示了阿尔茨海默病听觉感知障碍的神经机制。

来源:脑机接口社区

阿尔茨海默病听觉感知觉损害与认知功能损害交互作用的疾病进展模型阿尔茨海默病听觉损害和认知损害相互作用的疾病进展模型

在嘈杂的环境中，阿尔茨海默病患者会出现显著的言语理解困难，这被称为中枢听觉处理障碍，是阿尔茨海默病听觉感知障碍的直接表现。流行病学研究表明，阿尔茨海默病的中枢听觉处理障碍在该病确诊前10多年就已出现，但其损伤的神经机制及其与认知功能障碍的关系尚未明确。

近日，首都医科大学宣武医院、国家神经医学中心、北京大学心理与认知科学学院团队发表了关于阿尔茨海默病&痴呆的研究论文，揭示了听觉感知的关键环节——双耳听觉处理在阿尔茨海默病发病机制中的神经机制和早期诊断价值。

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宣武医院研究团队揭示阿尔茨海默病听觉感知障碍的神经机制。

3.细胞亚问题:是什么让我们成为人类？非编码DNA起关键作用？

来源:生物界

从进化的角度来看，黑猩猩是我们的近亲。人类的DNA和黑猩猩非常相似。然而，他们的大脑却截然不同。人类的大脑更大更复杂。含KRAB的锌指蛋白(KZFPs)是哺乳动物转录因子中最大的家族，在哺乳动物和灵长类动物的进化过程中经历了快速膨胀。人类基因组编码至少350个KZFPs物种，其中170个物种是灵长类特有的。

最近，德国隆德大学的研究人员发表了关于细胞干细胞的研究论文。在这项研究中，我们使用人类和黑猩猩的前脑前体细胞来检查改变人类和黑猩猩大脑的非编码DNA。本研究发现，差异转录因子ZNF558仅在人脑中高度富集，顺势因子可变数目串联重复序列(VNTR)的非编码DNA是造成ZNF558差异的原因，这可能是人脑与黑猩猩脑差异的根源。这项研究表明，影响大脑发育和区分人类与黑猩猩的重要因素可能就隐藏在这被忽视的98%非编码DNA中，这无疑是一个重要的发现。

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细胞子问题:是什么让我们成为人类？非编码DNA起关键作用？

4.用“电击”治疗帕金森病，《科学》发表新突破！有效期延长了四倍多。

来源:学术经纬

利用电脉冲对特定类型的神经元进行调控使用电脉冲来调节特定类型的神经元。

帕金森病是一种影响许多老年人的神经退行性疾病。最近，在顶级学术期刊《科学》上发表的一项新研究中，科学家报告了一种治疗帕金森病的新方法。在临床前动物实验中，新方法显示了持久的治疗效果。与此同时，《科学》杂志发表了专门的文章评论，强调这一研究成果比现有的同类疗法“更准确”、“更聪明”，推动了帕金森病治疗的巨大进步。这种治疗方法被称为深部脑刺激(DBS)，是过去二十年来临床神经科学最重要的进展之一。在此基础上，研究人员开发了一种短脉冲电刺激方案，其中神经回路中的一组神经元被抑制，另一组神经元被短时间“爆发”的电刺激激活。

在帕金森病模型小鼠中，改进的新型脑深部刺激方法可以长时间提供治疗效果，平均比传统方法长4.5倍。

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“电击”治疗帕金森病，科学发表新突破！有效期延长了四倍多。

5.刘宏伟团队阐明了猴头菇抗阿尔茨海默病的二萜生物合成网络，构建了“非天然”活性二萜工程菌。

来源:中国生物技术网

燕窝二萜具有独特的5-6-7三环骨架，仅在自然界少数几个属的大型真菌中发现。猴头菇中的猴头菇素A已被证明能抑制活性氧介导的神经炎症，激活神经存活的信号通路，促进神经生长因子的合成和神经细胞突触的生长。燕窝二萜类化合物有望开发成为治疗神经退行性疾病的新药。但鸟氨酸二萜类化合物的获得阻碍了对其药用性能的深入评价，合成生物学的发展为其大规模制备提供了可能。

中国科学院微生物研究所刘宏伟研究团队长期致力于活性鸟氨酸的发现、活性机制和生物合成。在揭示鸟氨酸生物合成的基因簇和鸟氨酸环化酶EriG功能的基础上，最近，研究组在酿酒酵母中重建了鸟氨酸的生物合成途径。研究结果发表在《制药学报B》上..

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刘宏伟团队阐明了猴头菇抗阿尔茨海默病的二萜生物合成网络，构建了“非天然”活性二萜工程菌。

6.【药学】靶向NO/cGMP/CREB信号通路，透过血脑屏障，释放NO的多功能纳米颗粒，用于治疗阿尔茨海默病。

资料来源:X-MOL信息

目前，抗AD药物的治疗效果并不理想。主要原因是药物作用机制相对单一，药物缺乏靶向性。针对这种情况，东南大学苟教授团队利用NO供体和缺氧抑制剂YC-1在sGC/cGMP/p-CREB信号通路中的独特调节作用，结合纳米材料的靶向递送能力，进一步结合regadenoson (Regadenoson，Reg)引入到PEG2000的末端，同时负载多奈哌齐。最后，制备了有机纳米粒子(regadenoson-peg 2000-YC-1-no donor纳米粒子，reg NPS)。Reg-NPs具有促进增殖的活性。体内研究发现，Reg-NPs能增强Aβ诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力和空间的认知功能，治疗效果优于同剂量的多奈哌齐。

由此可见，Reg-NPs在药物释放、作用机制等方面具有显著的特点。提出了多功能靶向抗AD药物设计领域的新思路。该研究成果发表在《药物化学杂志》上。

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【药学】多功能纳米颗粒，靶向NO/cGMP/CREB信号通路，透过血脑屏障，释放NO，用于治疗阿尔茨海默病。

7.酒精对大脑的影响长达6周！权威杂志《柳叶刀》:饮酒的最安全量是0！

来源:细胞

在很多人喝酒的经历中，各种不适都会在午睡后消散，所以有人认为偶尔喝醉也没关系。最近，西班牙和德国的一项联合研究发现，在饮酒六周后，我们的大脑继续受到损害。这项研究颠覆了人们的传统认知，再次提醒我们酒精对大脑非常不友好。脑部扫描结果显示，酒精对大脑的两个部分影响最大，一个是海马体，另一个是前额皮质。酒精对大脑的伤害远不止宿醉的早晨。之后至少6周，大脑神经元的‘交流’在发生变化，神经信号传递不断受到限制。

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酒精对大脑的影响长达6周！权威杂志《柳叶刀》:饮酒的最安全量是0！

8.间歇禁食综合分析:所有形式的间歇禁食都可以帮助你减肥，改善健康。来源:生物界的禁食是指在一定时间内不吃或少吃食物，通常持续12小时至3周。许多研究表明，禁食可以延长许多实验生物的寿命。此外，研究表明，禁食可以增强癌症治疗的效果。人们尝试了许多饮食干预措施，其中最受欢迎的是间歇性禁食。最近，来自芝加哥伊利诺伊大学的Krista Varady和其他人在《年度营养评论》杂志上发表了一篇评论论文。本文系统总结和分析了各种间歇禁食方法的效果和注意事项。说明间歇性禁食可以显著减轻体重，改善肥胖人群的代谢健康。

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间歇禁食综合分析:所有形式的间歇禁食都有助于减肥和改善身体健康。

审校:西蒙

标题:图片网

课文前的阅读

1.脑科学日报:新冠肺炎导致全球抑郁症和焦虑症患者的治疗量急剧增加。

2.脑科学日报:《科学》:如何更好地理解神经元的连接细节？