作为仅次于阿尔茨海默病(AD)的第二常见神经退行性疾病，帕金森病(PD)的发病机制尚不清楚，但一般认为与氧化应激、线粒体功能障碍、α-突触核蛋白聚集和神经炎症有
作为仅次于阿尔茨海默病(AD)的第二常见神经退行性疾病，帕金森病(PD)的发病机制尚不清楚，但一般认为与氧化应激、线粒体功能障碍、α-突触核蛋白聚集和神经炎症有关。近年来，越来越多的国际研究证明肠道菌群与帕金森病、抑郁症、自闭症等中枢神经系统疾病的发病高度相关，脑肠轴的理论研究逐渐成为该疾病研究领域的新方向。
第15届阿尔茨海默病和帕金森病国际会议(AD/PD)于欧洲中部时间3月9 -14日在线举行。就阿尔茨海默病、帕金森病及相关神经系统疾病的最新研究突破、药物研发、早期诊断和临床试验等方面召开学术会议。3月11日，绿谷制药召开“帕金森病肠道微生物失衡:诊断与干预的新视角”研讨会，邀请三位专家分享最新研究成果，并对此进行深入探讨。
“肠道与大脑紧密相连，不仅通过血管系统，还通过迷走神经将脑干与部分肠道连接起来，形成直接的神经联系。”卢森堡大学神经科学教授Rejko Krueger说，“越来越多的证据表明，生活在肠道中的细菌和微生物群确实会影响帕金森病的产生，帕金森病会引起特定的肠道微生物变化。”
首都医科大学教授、宣武医院主任医师陈彪提到，快速眼动睡眠行为障碍(RBD)是帕金森病的前兆。资料显示，约40%的帕金森患者患有RBD，超过80%甚至接近100%的MSA(多系统萎缩)患者和DLB(路易体痴呆)患者可能患有RBD。他说:“肠道微生物可能成为RBD的生物标志物，因为许多研究发现，肠道细菌具有不同或特定的变化模式。”
中国科学院上海药物科学研究所学术主任耿美玉讨论了九号一期能否以脑肠轴为靶点对抗与阿尔茨海默病发病机制相似的帕金森病。作为全球首个针对脑肠轴的抗阿尔茨海默病药物，Phase Nine One可以通过重塑肠道菌群平衡，减少外周和中枢炎症，改善轻中度阿尔茨海默病患者的认知障碍。目前已开展国际多中心III期临床试验。
由于α-突触核蛋白的异常积聚和沉积是帕金森病的重要标志，耿美玉的团队在α-突触核蛋白的转基因小鼠模型中进行了实验。结果表明，久其一号成功减少了其脑和肠道中α-突触核蛋白的积累，并在实验中发现久其一号调节了其肠道菌群的结构。
“我们还需要找出九阶段一治疗后菌群的变化是否可以包括这种药物的抗帕金森效应，以及抗生素治疗是否可能阻断九阶段一的抗帕金森效应。回答这些问题可能有助于我们了解在帕金森病的治疗中，第九阶段一是否连接了肠道和大脑。”耿美玉研究员表示，治疗帕金森病的9 I期相关研究计划将于今年年中启动国际II期临床试验，进一步验证其临床价值。
新民晚报记者左岩
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