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近日，厦门大学周大旺研究团队发现了肝癌早期糖原过度积聚的现象，改变了以往对肿瘤细胞的一些认知，也揭示了这种积聚促进肝癌发生发展的分子机制。

这一发现是肝癌研究的突破。

恶性肿瘤的发病机制复杂，发现和识别肿瘤的早期事件对于恶性肿瘤的诊断和治疗具有重要意义。因此在此评论称，厦大的发现是肝癌研究的重大突破，将为肝癌的早期诊断和治疗提供新思路。

厦门大学今天(22日)宣布，细胞应激生物学国家重点实验室、细胞信号网络协同创新中心和厦门大学生命科学学院周大旺、陈兰芬研究组在顶级学术期刊《细胞》上联合发表了题为《糖原累积和相分离驱动肝肿瘤启动》的研究论文。

在这项研究中，厦门大学的研究人员发现，肝肿瘤早期病变和小肿瘤中普遍存在糖原的过度积累。这项研究工作表明，早期癌变初期的癌细胞吸收葡萄糖后，可能更多地以糖原的形式作为能量储存在细胞内，而不是以无氧糖酵解的形式代谢和分解葡萄糖。这一发现改变了以往肿瘤细胞直接分解大量葡萄糖进行细胞增殖的认知。糖原是葡萄糖在人体内的储存形式，是大量单糖分子聚合形成的细胞内最大的可溶性大分子。

研究小组还发现，糖原不仅具有营养能量储存功能，还会导致多糖积累中的液-液相分离(LLPS)。这里有一个背景:“液-液相分离”(简称相分离)是近年来生物医学领域一个重要的新方向。这种现象是指细胞内一些大分子相互作用，自发形成一些类似液滴的聚集体结构。这些聚集体就像细胞中的小型生化工厂，发生一些特殊的生化反应，从而影响细胞的功能，甚至导致人体疾病。

厦门大学的研究人员随后发现，糖原累积导致的糖相分离抑制了重要的抑癌通路Hippo信号通路的活性，从而激活了下游的原癌基因YAP，导致肝癌的发生。团队早期的一系列工作发现，Hippo信号通路的失活可导致肝组织快速增生，肝脏在3个月内增大10-15倍，4-5个月内100%发生肝癌。

但是，为什么有的人会有糖原的过度堆积呢？厦门大学的研究人员在患有模型疾病的小鼠中发现，糖原分解过程中所需的某些酶的缺乏会导致糖原累积病，并伴有肝脏肿大和肿瘤发生。换句话说，如果减少肝糖原在肝脏中的过度积累，就可以抑制肝脏的异常生长和肿瘤发生；相反，如果不断促进糖原累积，就会加速肿瘤发生的过程。

此间评论认为，该研究的意义在于:揭示了临床上肝糖原积聚导致肝肿大和肝癌的发病机制，并认为多种肿瘤细胞在应激条件下糖原积聚的现象可能是肿瘤细胞潜在应激生存的耐药机制，从而为肿瘤治疗提供了新思路。

厦门大学特别向第一作者刘清旭致敬。

今天，厦门大学在发表了周大旺、陈兰芬课题组的最新成果后，特别向论文第一作者、厦门大学生命科学学院博士生刘清旭致敬。90后的刘清旭去年不幸去世，遗体捐献给厦门大学医学院，用于教学和科研。

据介绍，厦大博士生刘清旭、李嘉欣、张、、博士后(现任安徽医科大学教授)为该论文的共同第一作者，通讯作者为周大旺、陈兰芬教授。厦门大学官方微信官方账号发布消息称，该作品第一作者刘清旭于2020年6月11日因白血病去世。生前在红十字会登记，遗体捐献给厦门大学医学院，用于教学和科研。这项研究工作的开始和许多重要发现都是由刘庆绪承担的。

出于刘清旭家人的意愿，校方不愿透露更多细节。

据搜索，刘清旭还是一个摄影爱好者。他留下了很多厦门大学漳州校区和翔安校区的美照。今天，厦门大学微信官方账号发布论文的消息后，很多厦大的学生都向这位学长致敬。有人留言:看到学校拿Cell，我本该高兴的，但读到最后，我的心情有些沉重，我向清徐致敬。